Ученые Манчестерского университета обнаружили, что при болезни Альцгеймера возникают изменения в сосудах головного мозга. Результаты исследования, опубликованного в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), помогут разработать новые способы остановить прогрессирование неизлечимого нейродегенеративного расстройства, неизбежно приводящего к смерти.

Как показали специалисты, фрагмент белка бета-амилоида — амилоид-β 1-40 (Aβ 1-40) — накапливается в стенках пиальных сосудов и уменьшает приток крови к мозгу. Пиальные сосуды представляют собой сложную ветвящуюся систему вен и артерий мягкой мозговой оболочки, которые играют ключевую роль в кровоснабжении центральной нервной системы. Поскольку просвет артерий сужается из-за патогенного белка, мозг больше не может получать достаточное количество питательных веществ, что является одной из причин потери памяти.

Исследователи изучили состояние пиальных сосудов у старых мышей, страдающих от состояния, аналогичного болезни Альцгеймера, в мозге которых накапливалось очень большое количество Aβ 1-40. По сравнению с артериями здоровых мышей кровеносные сосуды у грызунов с нейродегенеративным заболеванием оказались более узкими. Это связано с тем, что Aβ 1-40 выключают белковые поры, проводящие большое количество ионов калия, в клетках, выстилающих кровеносные сосуды. В норме эти поры вызывают расширение артерий.

В дальнейшем исследователи планируют выяснить, какая часть Aβ 1-40 блокирует белковые поры, чтобы можно было разработать и протестировать лекарственные препараты, предотвращающие сужение сосудов. Это поможет предотвратить прогрессирование болезни Альцгеймера и потерю памяти.